上个月，我接诊了一位老病号，老赵，50岁出头，是个跑长途货运的司机。老赵查出高尿酸有些年头了，一直没当回事。疼了就自己“配药”——今天吃片止痛的，明天加片降酸的，全凭感觉走。

结果咋样？这回是叫人用轮椅推进来的，右脚大拇趾关节肿得像个发面馒头，皮肤红得发亮，别说走路，就是被子角蹭一下，都能疼得他倒抽凉气。

我们查房时常开玩笑说：这痛风的疼，能把铁汉子疼出眼泪来。可比起这钻心的疼，更让我捏把汗的，是老赵那份东拼西凑的化验单，关键的检查项目，要么没做，要么是三个月前的。

今天，咱们就着老赵这个病例，把高尿酸患者到底该查哪几项，一项一项给您掰扯清楚。这四件事，少一件，都可能让您的身体吃大亏。

第一关：查“存货”——24小时尿尿酸，分清“生产过剩”还是“排泄不力”

老赵一脸委屈地问我：“大夫，我都疼成这样了，你还不赶紧给我开点好药，光让我留尿干啥？一整天，怪麻烦的。”

我拍拍他肩膀：“老赵，这就好比家里下水道堵了，你得先搞清楚是楼上用水太多冲下来的，还是你家这根管子本身就细，容易堵。这个检查，就是帮你分清高尿酸的‘病根子’。”

很多病友只知道血里尿酸高，却不知道这尿酸是怎么来的。简单说，咱们身体里的尿酸，八成是自身细胞新陈代谢的“废料”，两成是吃进去的嘌呤转化而来。这些尿酸，三分之二靠肾脏排出去，三分之一靠肠道。

24小时尿尿酸定量检查，就是让你收集一整天的所有尿液，送去化验。看这个数值，再结合血尿酸值，大夫就能算出你属于“生成增多型”、“排泄减少型”，还是“混合型”。

这步至关重要。为啥？因为用药方向完全不同。如果是排泄减少型，用苯溴马隆这类促进排泄的药就对症；如果是生成增多型，用非布司他或别嘌醇抑制生成才管用。

用反了，非但降不了尿酸，还可能伤肾。老赵听我这么一打比方，连连点头，老老实实抱着个大桶回去接尿了。

第二关：查“把门儿的”——肾功能（尤其要关注eGFR），看看肾脏的“过滤网”还好使不

“医生，我年年都查肾功，肌酐、尿素氮都正常，这还有啥可查的？”这又是不少人的误区。

您留意过化验单上的血肌酐（Cr） 和估算肾小球滤过率（eGFR） 吗？肌酐是肌肉代谢的产物，也得靠肾排出去。很多基层体检只报告肌酐值，但它有个“迟钝”的毛病。只有当肾脏功能损失过半时，血肌酐才会明显升高。

而eGFR，是根据您的肌酐值、年龄、性别、体重综合算出来的一个数值，它能更早地反映出肾脏“滤网”是不是开始变硬、变堵了。

高尿酸和肾脏的关系，就是一对“难兄难弟”。一方面，过高的尿酸形成尿酸盐结晶，堵在肾小管里，直接伤肾；另一方面，肾功能不好，排尿酸的能力就更差，形成恶性循环。不少痛风多年的患者，肾脏已经受损了，自己还不知道。

查尿酸，必须带上肾功能一起查，尤其要看看那个eGFR的数值。这决定了你能不能安全使用某些降尿酸药，也决定了用药的起始剂量。

第三关：查“现场”——关节双能CT或超声，把“隐形杀手”揪出来

老赵的脚肿得像馒头，X光片只能看到骨头和关节间隙，看不出门道。我给他开了个关节双能CT。

影像科的同事打趣说：“你这病人，关节里像是撒了一把细盐。”影像上清清楚楚显示，他的关节囊、肌腱周围，布满了尿酸盐结晶和痛风石。这些东西，就是在他关节里埋下的“地雷”。这次发作，就是因为某种诱因踩爆了一颗。

很多病友觉得，关节不痛就万事大吉。临床观察发现，不少血尿酸高的朋友，关节里早就有尿酸盐沉积了，只是还没达到引发剧烈炎症的阈值。

等哪天受凉、崴脚、吃顿海鲜、喝顿大酒，打破了平衡，就会急性发作。做个关节超声或双能CT，就是要看看这些“潜伏者”到底在关节里布下了多大的阵仗，这对后续判断病情严重程度、确定降尿酸目标值，有直接的指导意义。

第四关：查“病根子”——相关代谢指标，看看身体里的“交通状况”

高尿酸这病，最怕“孤立”地看。它可不是个“独行侠”，而是代谢综合征这个“团伙”里的核心成员。

我给老赵开检查单，除了上面说的几项，还捎带上了空腹血糖、血脂全项（尤其甘油三酯）、血压。老赵一看：“大夫，我就看个脚疼，你咋还给我查上糖尿病、高血压了？”

我就给他打个比方：咱们的身体代谢就像一个繁忙的城市交通网。高尿酸只是其中一条路堵了。但经验告诉我们，一条路堵的地方，周边几条路通常也不会太通畅。

研究提示，高尿酸血症患者合并高血压、高血脂、高血糖的比例相当高。它们互为因果，狼狈为奸，共同损伤我们的血管内皮，加速动脉硬化。

我想问各位朋友一句：您手边那张尿酸化验单，是只查了血，还是把今天聊的这四道“安全锁”都锁上了？如果您还是有疑问，或者分不清自己该查哪几项，评论区告诉我您的年龄+平时饮食运动习惯，我尽量抽空给您分析分析。

本文内容根据权威医学资料及作者个人观点撰写，仅用于健康科普，不构成任何医学建议，若有身体不适，请及时就医。

参考文献：